Али Дж. Марианна ⇐ Васина Википедия

[wiki_en]

«Али Дж. (Эй-Джей) Мэриан» — американский врач-ученый в области сердечно-сосудистой медицины и генетики. Он является профессором молекулярной медицины (генетика), профессором медицины (кардиология) и директором Центра сердечно-сосудистых генетических исследований при Институте молекулярной медицины Фонда Брауна при Центре медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне | Техасский университет здравоохранения. Научный центр, Хьюстон, Техас. Он также занимает почетную должность Джеймса Т. Виллерсона в области сердечно-сосудистых исследований
==Образование==
Мэриан получила степень доктора медицины | MD. Получил степень Тегеранского университета в Иране в 1981 году. Он закончил ординатуру по внутренним болезням в больнице Джона Х. Строгера-младшего округа Кук в Чикаго и стажировку по кардиологии в Медицинском колледже Бэйлора. Он также завершил исследовательскую стипендию Американской кардиологической ассоциации | Американской кардиологической ассоциации и Фонда Бугера в области молекулярной генетики человека в Медицинском колледже Бэйлора.

==Карьера==
Мэриан начал свою академическую карьеру в 1992 году в Медицинском колледже Бэйлора в качестве преподавателя медицины и получил звание доцента в 1993 году и доцента в 2000 году на медицинском факультете. Затем он присоединился к Институту молекулярной медицины Фонда Брауна в качестве профессора, чтобы основать Центр сердечно-сосудистых генетических исследований. Кроме того, он также проводил клинические приемы в Хьюстонской методистской больнице | Хьюстонской методистской больнице, Медицинском центре Бэйлора Св. Люка и больнице общего профиля Бена Тауба.

==Исследования==
Мэриан сосредоточилась на определении молекулярной генетики и патогенеза наследственных гипертрофических, дилатационных и аритмогенных кардиомиопатий. Он и его коллеги идентифицировали несколько причинных и модифицирующих генов и мутаций и охарактеризовали несколько патогенных путей наследственных кардиомиопатий. Группа была одной из первых, кто предположил, что гапло-недостаточность является механизмом патогенеза гипертрофической кардиомиопатии.
Мэриан и его ученики определили патогенетическую роль механочувствительных сигнальных путей, включая пути Hippo и канонические пути WNT при аритмогенной кардиомиопатии, и очертили клеточную основу ее уникального фенотипа фиброадипогенеза и аритмий.
Примечательным направлением исследований Мэриан является идентификация и характеристика двухцепочечных разрывов ДНК (DSB) в сердце. Его группа определила полногеномные DSB в кардиомиоцитах и ​​определила их вклад в сердечную недостаточность.
Мэриан опубликовал около 250 статей в рецензируемых журналах, которые в совокупности получили около 22 000 цитирований и индекс H 73. Он бывший заместитель редактора журнала «Исследование циркуляции», заместитель редактора журнала «Исследование тиража». «Обращение» и «Европейский журнал клинических исследований». Кроме того, он является заместителем редактора журнала «Сердечно-сосудистые исследования», редактором раздела «Генетика для современного мнения в кардиологии», а также главным редактором и редактором-основателем журнала «Журнал сердечно-сосудистого старения». '.
==Награды и почести==
*1995 – Премия молодому исследователю, Американский колледж кардиологов, Бетесда, Мэриленд
*1997 г. – Учреждена премия исследователя Американской кардиологической ассоциации
*2006 – Премия клинициста-ученого в области исследований перевода, Фонд Берроуза Велкома
*2018 – Премия лучшему редактору, исследование тиража
*2018 — Премия «Выдающийся учёный», Медицинский колледж Бэйлора и Медицинский центр Люка
*2021 – Премия Джона Ферстера за выдающиеся лекции, Университет Манитобы *2022 – Ежегодная премия Джея Мехты для ученых-клиницистов, Международная академия сердечно-сосудистых наук
*2022 – Премия Маргарет Биллингем, Общество сердечно-сосудистой патологии
*2023 – НАГРАДА ЛУЧШЕГО РЕДАКТОРА, Сердечно-сосудистые исследования, Европейское общество кардиологов

==Избранные статьи==
*Мэриан А.Дж., Ю, К.Т., Марес А., Хилл Р., Робертс Р. и Перриман М.Б. (1992). Обнаружение новой мутации в гене тяжелой цепи бета-миозина у человека с гипертрофической кардиомиопатией. Журнал клинических исследований, 90(6), 2156-2165.
*Наге, С.Ф., Макфоллс, Дж., Мейер, Д., Хилл, Р., Зогби, В.А., Тэм, Дж.В., ... и Мэриан, А.Дж. (2003). Тканевая допплерография позволяет предсказать развитие гипертрофической кардиомиопатии у пациентов с субклиническим заболеванием. Тираж, 108(4), 395-398.
*Сентил, В., Чен, С.Н., Цыбулева, Н., Гальдер, Т., Наге, С.Ф., Виллерсон, Дж.Т., ... и Мариан, А.Дж. (2005). Профилактика гипертрофии сердца аторвастатином на модели гипертрофической кардиомиопатии человека у трансгенных кроликов. Исследование кровообращения, 97(3), 285-292.
*Гарсиа-Гра, Э., Ломбарди, Р., Джокондо, М.Дж., Уиллерсон, Дж.Т., Шнайдер, М.Д., Хури, Д. С. и Мэриан, AJ (2006). Подавление канонической передачи сигналов Wnt/β-катенина ядерным плакоглобином повторяет фенотип аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии. Журнал клинических исследований, 116(7), 2012-2021 гг.
*Осио А., Тан Л., Чен С.Н., Ломбарди Р., Наге С.Ф., Шете С., ... и Мариан А.Дж. (2007). Миозенин 2 — новый ген гипертрофической кардиомиопатии человека. Тиражное исследование, 100(6), 766-768.
*Чен С.Н., Гурха П., Ломбарди Р., Руджеро А., Уиллерсон Дж.Т. и Мэриан А. (2014). Путь гиппопотама активируется и является причинным механизмом адипогенеза при аритмогенной кардиомиопатии. Тиражное исследование, 114(3), 454-468.
*Огюст Г., Гурха П., Ломбарди Р., Коарфа К., Уиллерсон Дж. Т. и Мэриан А. Дж. (2018). Подавление активированных факторов транскрипции FOXO в сердце продлевает выживаемость на мышиной модели ламинопатии. Исследование кровообращения, 122(5), 678-692.
*Чен, С.Н., Ломбарди, Р., Кармуш, Дж., Цай, Дж.Ю., Чернушевич, Г., Тейлор, М.Р., ... и Мариан, А.Дж. (2019). Реакция на повреждение ДНК/путь TP53 активируется и способствует патогенезу дилатационной кардиомиопатии, связанной с мутациями LMNA (ламин A/C). Тиражное исследование, 124(6), 856-873.
*Чидипуди С.М., Асгар С. и Мариан А.Дж. (2022). Генетическая абляция пути реакции на повреждение ДНК ослабляет дилатационную кардиомиопатию, связанную с ламином, у мышей. Основы трансляционной науки, 7 (12), 1232–1245.
*Олкум, М., Фан, С., Роухи, Л., Чидипуди, С., Кэткарт, Б., Чон, Х.Х., ... и Мэриан, А.Дж. (2023). Генетическая инактивация β-катенина полезна, тогда как его активация вредна при десмоплакиновой кардиомиопатии. Сердечно-сосудистые исследования, 119(17), 2712-2728.
*Кэткарт Б., Чидипуди С.М., Роухи Л., Чжао З., Гурха П. и Мэриан А.Дж. (2024). Двухцепочечные разрывы ДНК, признак старения, определяемые по разрешению нуклеотидов, увеличиваются и связаны с транскрипцией в кардиомиоцитах при LMNA-кардиомиопатии. Сердечно-сосудистые исследования, cvae063.

Американские кардиологи
Американские ученые
Выпускники Тегеранского университета
Центр медицинских наук Техасского университета на факультете Хьюстона
Живые люди

Подробнее: https://en.wikipedia.org/wiki/Ali_J._Marian